[특별연재] [제3장] 고혈압환자의 치과치료(A)
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[특별연재] [제3장] 고혈압환자의 치과치료(A)
  • 김영진 박사
  • 승인 2023.05.11 11:15
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치과치료 시 고려할 전신질환 A~Z ⑱

고혈압은 심혈관계질환 중 가장 흔한 위험인자로 ‘침묵의 살인자’라고 불릴 만큼 뚜렷한 증상 없이 지속되다가 갑자기 다양한 합병증을 일으킴으로써 불구나 사망에 이르게 하는 심각한 질환이다. 세계보건기구와 유럽순환기학회 및 영국고혈압 학회의 보고서에 의하면 성인에서의 정상혈압은 수축기혈압 130mmHg 미만, 확장기 혈압은 85mmHg 미만이며 고혈압은 수축기혈압 140mmHg 이상, 확장기 혈압 90mmHg 이상으로 정의하고 있다.

정상혈압과 고혈압의 중간인 수축기혈압 130~139mmHg, 확장기 혈압 80~89mmHg 미만인 경우는 높은 정상혈압이라 한다. 미국의 경우 현재 약 5천만 명 이상이 고혈압 환자이고 우리나라에서도 30세 이상의 성인에게서 고혈압 유병율이 남성의 경우 34.4%, 여성의 경우 26.5%로 나타났으며 이 비율은 매년 증가추세에 있다. 특히 나이든 노인들은 심 박출량이 낮아지고 말초혈관 저항이 높아지는 것이 고혈압의 주원인이 된다.

이처럼 고혈압의 중요한 원인인자중의 하나는 동맥경화이다. 지방과 이물질이 혈관 벽에 쌓이면서 혈관을 좁게 하며 동시에 혈관의 탄력성도 함께 감소하기 때문에 혈관저항성이 높아져 고혈압이 생기는 것이다.

대부분 잘못된 식생활과 스트레스, 운동부족 등이 근본적 원인이다. 그러나 혈압은 항시 변화하며 측정기술, 측정당시의 정서 상태, 기온, 사용약물 등에 의해 영향 받을 뿐 아니라 나이가 들수록 서서히 증가하기 때문에 정상혈압과 고혈압을 나누는 경계선은 개인마다 다르다. 어느 날의 혈압상태를 정확히 진단하려면 보통 세 번 정도의 혈압측정이 요구된다. 그 이유는 스트레스, 흥분, 정서적 안정 상태 및 육체적 운동 등 시시각각으로 변하는 신체 내, 외적 요인들이 순간순간의 혈압에 영향을 주기 때문이다.
 

1. 고혈압의 원인
고혈압은 동맥혈압의 비정상적인 상승을 말한다. 즉 고혈압이란 혈관 벽에 가해지는 혈액의 압력이 정상보다 높다는 뜻이다. 동맥혈압의 증가는 심박출량(cardiac output)의 증가나 말초혈관저항(total peripheral vascular resistance)의 증가, 또는 이 두 가지 모두에 의해 초래된다. 고혈압 환자의 90%이상이 본태성고혈압(essential hypertension)인데 이 질환은 복잡한 발생기전으로 동맥 압이 지속적으로 상승함으로써 발생한다.

신장이나 부신, 심장, 그리고 혈관 등의 이상에 의한 2차성 고혈압도 상당부분을 차지한다. 또한 경구용 피임제의 복용과 같은 약물사용도 고혈압의 한 원인이 될 수 있다. 젊은 환자의 경우에는 심박출량의 증가가 주요한 발병원인이 되는데 이는 교감신경의 흥분에 의해 혈액중의 ‘norepinephrine’ 및 ‘renin’이 상승하기 때문이다. 고혈압을 야기하는 내인성 원인인자들의 종류와 작용은 다음과 같다.

1) Renin
‘Renin’은 고혈압을 일으키는 중요인자중의 하나로 신장의 ‘방사구체장치(juxtaglomerular apparatus)’에서 생산되는 14개의 아미노산으로 구성된 일종의 단백분해 효소이다. renin은 인체 내에서 가장 중요한 고혈압 유발시스템인 ‘RAAS’, 즉 ‘레닌-안지오텐신-알도스테론 계(Renin-Angiotensin-Aldosterone System)’의 최상위 단계에서 작용하며 이에 의해 생성된 ‘angiotensin’은 혈압을 상승시키는 원인물질이다.

동맥혈압이 낮거나 체내 Na+이온이 부족하게 되면 renin의 분비가 증가되는데 증가되기 시작한 후 약 20분 정도가 경과하면 ‘RAAS’를 완전히 활성화시킨 다음 Renin은 혈중에서 ‘angiotensinogen’을 ‘angiotensinⅠ’으로 변환시킨다. ‘angiotensinⅠ’은 폐에 존재하는 ‘dipeptidyl carboxypeptidase’인 ‘angiotensin converting enzyme’(ACE)에 의해 생물학적 활성을 갖는 ‘angiotensinⅡ’로 전환된다. 

‘AngiotensinⅡ’는 말초동맥에 작용하여 직접 동맥을 수축시켜 혈압을 올리며 정맥에도 작용하여 정맥 환류량을 증가시킨다. 또한 angiotensinⅡ는 신세뇨관(renal tubular)에서 직접 수분과 염분의 재흡수를 촉진하고 부신피질에서 aldosterone을 분비시켜 신세뇨관에서 수분과 염분 재흡수를 촉진한다. 이와 같은 기전으로 angiotensinⅡ는 직접적으로 혈관을 수축하도록 하고 간접적으로 나트륨 재흡수를 상향조정해 수축된 혈관으로 관류되는 혈액량이 증가함으로써 혈압이 상승하게 된다.
 

2) AngiotensinⅡ(AT) 
‘활성형 angiotensinⅡ(AT)’는 세포표면의 angiotensinⅡ 수용체와 결합하여 생리작용을 나타낸다. AT 수용체는 현재까지 4가지(AT1, AT2, AT3, AT4)종류가 알려져 있는데 이중 AT1 및 AT2 수용체가 비교적 잘 연구되어 있다. AT1 수용체에는 AT1A와 AT1B가 있고 이들은 조직에서의 분포가 다르며 서로 다른 유전자에 의하여 만들어지지만 95% 이상의 아미노산 구조가 동일하며 작용은 비슷하다.

AT는 AT1(angiotensinⅡ type 1) 수용체와 결합하게 되면 ‘phospholipase C(PLC)’가 활성화되어 세포내 신호전달 물질을 생성시킨다. 이에 따라 혈관 평활근세포의 ‘내형질 세망(endoplasmic reticulum)’내에 저장되어 있던 Ca2+를 세포 내로 유리되도록 하여 세포내의 Ca2+ 농도를 증가시킴으로서 혈관 수축작용을 나타낸다. AT2 수용체의 신호전달 체계 및 생리작용은 AT1 수용체와 결합한 다음 아래와 같은 과정을 거치면서 다양한 혈압상승 작용들을 발현하게 한다.

① 혈관수축과 혈관평활근세포 비대화로 세포외 기질합성을 통하여 말초저항을 증가시킨다.
② 심장 섬유아세포의 증식과 세포외 기질합성을 통하여 심근비대를 일으킨다.
③ 부신피질에서 ‘aldosterone’과 ‘catecholamine’의 분비를 촉진한다.
④ 신장에서 수출 소동맥(efferent arteriole)을 수축시켜 신장사구체 압을 높임으로써 염분과 수분의 재흡수를 촉진한다.
⑤ 중추신경계에서 ‘catecholamine’의 분비와 함께 갈증 중추(thirst center)도 자극한다.


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